疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機能下降”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“中腦PAG、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核群和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的軸突經(jīng)過脊髓背外側(cè)束下行，對脊髓背角痛覺信號傳遞產(chǎn)生抑制性調(diào)控”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第二感覺區(qū)（SⅡ），即中央后回的最下部、中央前回與島葉之間的區(qū)域，主要接受由丘腦中轉(zhuǎn)的舊脊髓丘腦束的投射，參與（）

顳上回后部。（）

動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)電位由負變正稱為（）。

疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

額下回后部。（）

疼痛的調(diào)控機制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第三感覺區(qū)（SⅢ），即中央前回，接受丘腦的纖維投射，參與（）

額中回后部。（）